Болезнь Грейвса – причины, симптоматика и лечение

Лечение болезни Грейвса

Лечение зоба проводится на основании результатов диагностики и выраженности симптомов. На начальной стадии развития патологии лечение проводится медикаментозным способом. Основная задача терапии состоит в урегулировании выработки гормона щитовидной железы.

К таким препаратам относится Мерказолил, Карбимазол и Пропилтиоурацил. Лечение проводится под строгим наблюдением врача, потому как препараты вызывают побочные действия. Самолечение может привести к полному исчезновению всех видов лейкоцитов в крови.

Помимо этого, врачи назначают бета-блокаторы, например, Анаприлин или Обзидан. Эти препараты снижают частоту сердцебиения, улучшают питание миокарда и нормализуют кровяное давление.

При тяжелой степени диффузного зоба больному назначают глюкокортикостиреоиды.

Повышенную активность щитовидной железы лечат при помощи заместительной терапии гормонального типа, которая использует аналоги тирозина. Такое лечение проводится до конца жизни.

В комплексе с основным лечением врачи назначают препараты, которые эффективно борются с имеющимися симптомами. При расстройствах нервной системы врачи выписывают успокоительные препараты, например Седуксен или Реланиум. Они оказывают снотворный, противосудорожный и миорелаксирующий эффект.

Если медикаментозная терапия оказалась неэффективной, то врачи проводят субтотальную резекцию щитовидной железы. В процессе операции частично удаляется железа и оставляется небольшой участок железистой ткани. В период восстановления после операции врачи назначают заместительную терапию, которая позволяет избежать гормонального нарушения в организме.

Хирургические операции не усугубляют аутоиммунные заболевания, а наоборот, позволяют пациенту вернуться к повседневной жизни после длительного периода восстановления.

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием – тиреотоксикоз (иначе – болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов “ошибочных” рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

К радикальным способам лечения также относится йодотерапия. Принцип процедуры состоит в удалении ткани щитовидной железы с дальнейшим развитием гипотиреоза.

В период реабилитации врачи рекомендуют проводить лечебную гимнастику, закаливающие процедуры. В профилактических целях назначается диета, которая включает большое содержание растительных и животных белков. Ускорить процесс реабилитации помогут настойки и отвары на основе лекарственных трав, которые оказывают успокоительное действие.

Диффузно-токсический зоб
(другие названия этого недуга — болезнь Грейвса
, базедова болезнь
) – это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы
диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы .

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс
(1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов
(1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

  • Наследственный фактор.
  • Нехватка йода в организме.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Стрессовые ситуации.
  • Заболевания ЛОР-органов.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Инфекционные недуги общего характера.

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Диффузный токсический зоб – это болезнь аутоиммунного типа, которая возникает по причине избыточной выработки тиреоидных гормонов. Вырабатываются они диффузной тканью щитовидки, отсюда и одно из названий. Такое явление приводит к отравлению организма гормонами, то есть тиреотоксикозу. Иммунная система начинает некорректно функционировать, начинают вырабатываться антитела, которые действуют не на какие-то внешние элементы, а на саму щитовидку.

Как определить?

Есть определённые симптомы, которые позволяют выявить проявления данного заболевания. Каждый из них может относиться и какой-либо другой патологии, но если несколько симптомов наблюдается единовременно, то нужно обратить на это пристальное внимание. Наиболее ярким признаком вероятного проявления проблемы является пучеглазость, которая формируется из-за процесса рубцевания мягких тканей.

  • Излишне быстрая потеря веса.
  • Понос.
  • Изменения пульса, проявления аритмии.
  • Отёчность, потливость.
  • Проблемы с ногтевыми пластинами (истончение).
  • Дрожь в руках.
  • Быстрая утомляемость, повышенная слабость.
  • Гипертония или тахикардия.
  • Раздражительность, приступы беспричинных историк, повышенная возбудимость.

Если подобное начало проявляться, то это значит, что поход к врачу откладывать ни за что нельзя. Но и самолечение недопустимо, так как в диагнозе неспециалисту очень просто ошибиться. Для точного определения заболевания эндокринолог назначит анализы крови, ультразвуковое исследование щитовидки, а также её сканирование, чтобы выявить изменения в её структуре. Иногда не все из этих этапов необходимы, каждый случай индивидуален.

Способы устранения недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы.

Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина – Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

  • Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.
  • Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека.

Базедова болезнь проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением глаз;
  • поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

  • I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная), однако при пальпации (прощупывании) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
  • II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
  • III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно).
  • IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
  • V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре).

Поражение глаз (

) наблюдается более чем у 20% больных Базедовой болезнью. Важно отметить, что развивающиеся при этом патологические изменения связаны не столько с избытком тиреоидных гормонов, сколько с иммунными нарушениями. Это доказывается и тем, что подобные изменения со стороны глаз могут встречаться и при других заболеваниях, в том числе при гипотиреозе (

Эндокринная офтальмопатия может проявляться:

  • Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
  • Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
  • Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту).
  • Широким раскрытием глазной щели. Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
  • Выраженным блеском глаз.
  • Припухлостью век.
  • Тремором (дрожанием) сомкнутых век.

Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.

При диффузном токсическом зобе может поражаться:

  • сердечно-сосудистая система;
  • нервная система;
  • пищеварительная система;
  • опорно-двигательный аппарат;
  • кожа и ее придатки;
  • половая система.
  • Учащенным сердцебиением (тахикардией). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту) и усиленное сердцебиение, которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди. Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
  • Одышкой.Одышка (чувство нехватки воздуха) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».
  • Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
  • Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость. Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы.
  • Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания).
  • Частыми головными болями.
  • Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
  • Диареей (поносом). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника, а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса. Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации).
  • Рвотой.Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку).
  • Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
  • Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени. При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
  • Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы), прогрессирует мышечная слабость. При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток) калия в крови.
  • Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления – одни клетки (остеокласты) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.
ПОДРОБНОСТИ:   Остеомиелит: симптомы и лечение

У кого встречается?

Болезнь Грейвса встречается не у всех людей в достаточно равной степени – есть группы риска, у которых вероятность возникновения проблемы значительно выше. Например, в России чаще всего можно встретить её на Северо-Западе, в так называемых йоддефицитных регионов. Возраст, в котором болезнь чаще всего даёт о себе знать, составляет от 20 до 40 лет (по другим данным – от 30 до 50).

Но одним из важнейших факторов, что имеет определяющее значение, является наследственная предрасположенность к Базедовой болезни. Именно наследственный фактор повышает вероятность того, что симптомы заболевания (которое, в свою очередь, является симптомом тиреотоксикоза) проявятся.

Какие факторы повышают вероятность возникновения болезни?

Помимо тиреотоксикоза, другие факторы могут увеличить вероятность того, что болезнь Грейвса может проявиться у человека. К ним относится, например, следующее:

  • Черепно-мозговые травмы.
  • Заболевания, затрагивающие носоглотку.
  • Травмы психического характера.
  • Разнотипные инфекционно-воспалительные процессы, возникающие в организме.

Это лишь часть возможных провоцирующих факторов, из-за которых возникает болезнь Грейвса. Некоторые из них стоит выделить отдельно, например, некоторые препараты, которые предназначены для терапии рассеянного склероза, а также гепатита. Это не значит, что их недопустимо принимать, но это значит, что необходимо контролировать дозировку их приёма и параллельно следить за состоянием щитовидной железы, параллельно корректируя лечение при возникновении любых, даже относительно небольших отклонений.

Другой особый фактор – это беременность. В частности, при процессе вынашивания ребёнка, клетки плода могут проникать к матери – а это ведёт к тому, что организм может нестандартно отреагировать, атакуя собственную же щитовидную железу и повреждая её ткани. Потому следить за организмом во время хода беременности всегда нужно особым образом.

Степени поражения щитовидной железы

Многообразие причин гипертиреоза щитовидной железы создало, соответственно, большее количество этиологических вариаций болезни. Классификация позволила более чётко разделять особенности болезни, что важно при диагностировании для оценки индивидуального характера проблемы.

Объективно, по серьёзности нарушений гипертиреозразделяют на:

  • первичный, возникший в результате повреждений щитовидной железы лучевыми воздействиями, травмами, инфекциями, нападками собственной иммунной системы и другими патологиями;
  • вторичный, возникший по причине патологических изменений в гипофизе или гипоталамусе.

Вспомним, что гипофиз — это железа, расположенная в основании головного мозга, вырабатывающая тиреотропный гормон (ТТГ) для регуляции работы щитовидной железы, а гипоталамус — это отдел промежуточного мозга, контролирующий работу гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипертиреоз, в свою очередь, подразделяется на несколько функциональных форм:

  • субклиническую: уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, отсутствие симптоматики;
  • манифестную (проявленную) уровень Т4 повышен, ТТГ существенно снижен, присутствуют характерные признаки;
  • осложнённую: наличие мерцательной аритмии, сердечной или надпочечниковой недостаточности, дистрофии паренхиматозных органов, психозов, существенной потери веса тела и прочее.

Морфологические формы гипертиреоза:

  1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) гипертиреоз, как вариант общей активности ткани железыбез её разрастания.
  2. Диффузный токсический зоб — интенсивная и распространённая деятельность железистой ткани практически во всей железе.
  3. Гипертиреоидный узел (одноузловой, автономный) — источник избытка тиреоидных гормонов щитовидки.
  4. Узловой гипертиреоз (многоузловой, автономный) — переизбыток тиреоидных гормонов двух и более узлов железы.

Этиологические формы гипертиреоза:

  • острый и подострый тиреоидит (в период тиреотоксической фазы);
  • послеродовой или гипертиреозбеременных;
  • тиреотоксикоз новорожденных;
  • наследственный (семейный);
  • радиационно- индуцированный;
  • йод — индуцированный;
  • гиперпродукция ТТГ;
  • гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов;
  • ятрогенный (медикаментозный);
  • травматический.

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

  • Легкая степень
    характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
  • Средняя
    . При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
  • Тяжелая стадия.
    Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
  • Критическая
    . Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения болезнь Грейвса имеет 3 степени развития.

  1. На начальной стадии развития патологии клинические симптомы могут не проявляться. При пальпации не определяются какие-либо изменения.
  2. На следующей стадии Базедова болезнь визуально не проявляется, однако при ощупывании щитовидной железы наблюдается ее увеличение.
  3. На последнем этапе изменения заметны становятся не только при пальпации, но и визуально.

Для определения стадии увеличения Грейвса в некоторых случаях используют еще одну классификацию. На начальном этапе болезнь протекает бессимптомно. Первые клинические симптомы появляются на второй стадии, когда щитовидная железа становится заметна при глотании. На следующем этапе щитовидная железа заметно увеличивается.

По степени тяжести болезнь Базедова классифицируют на легкую, среднюю и тяжелую форму. Легкой форме патологии характерны нервная возбудимость и потеря веса. У больного учащается сердцебиение до 80-100 ударов в минуту. Общее состояние постепенно ухудшается. Пациент теряет работоспособность. Лечение на этой стадии более эффективно.

При средней форме тяжести у больного проявляется возбудимость и нервозность. Количество ударов в минуту составляет 100-120. Потеря веса доходит до 15-20% от общей массы тела.

Самой сложной является последняя стадия диффузного токсического зоба. У больного резко ухудшается состояние, появляются серьезные проблемы с сердцем и печенью. Нервная возбудимость приводит к полной утрате работоспособности. Пациенты теряют около половины общей массы тела.

ПОДРОБНОСТИ:   Полинейропатия нижних конечностей: симптомы и лечение

Для определения стадии увеличения щитовидной железы при болезни Грейвса в некоторых случаях используют еще одну классификацию. На начальном этапе болезнь протекает бессимптомно. Первые клинические симптомы появляются на второй стадии, когда щитовидная железа становится заметна при глотании. На следующем этапе щитовидная железа заметно увеличивается.

Как лечить?

Лечение болезни начинают с консервативного подхода. Эффективность подобной терапии подтверждается приблизительно в трети случаев от их общего количества. Сначала больному назначают тиреостатики, которые минимизируют выработку гормонов в щитовидной железе. Сначала их дают в большем объёме, но постепенно лечение корректируют, уменьшая дозы до поддерживающих.

Если же при снижении дозы лекарств начинается рецидив и все симптомы начинают проявляться снова, то необходимо прибегнуть к более серьёзному радикальному лечению, потому что иначе всё может только лишь усугубиться. В таком случае больного сначала начинают активно готовить к процедурам – проводят необходимое обследование, корректируют гормональный фон, осуществляют терапию сопутствующих болезней, которые могут помешать осуществить радикальные меры.

К радикальным мерам в этом случае относится операционное вмешательство, а также радиоизотопное лечение. После того как эти процедуры будут осуществлены, велика вероятность того, что у человека начнётся гипотериоз. В таком случае никак не обойтись без проходящей на постоянной основе заместительной терапии с применением тироксина синтетического типа.

Диагностика

Delimiter

Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-

, однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика диффузного токсического зоба включает:

  • клиническое обследование;
  • лабораторные анализы;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.

Клиническое обследование включает:

  • Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность) и ее придатков (ногтей, волос). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
  • Пальпацию (прощупывание). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой).
  • Аускультацию (прослушивание). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Общий

при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.

В процессе диагностики врач может назначить:

  • биохимический анализ крови;
  • определение уровня гормонов щитовидной железы в крови;
  • определение уровня тиреотропина (ТТГ) в крови;
  • определение связанного с белками йода.

Биохимический анализ крови при Базедовой болезни

Показатель

Что обозначает?

Норма

Изменения при Базедовой болезни

Уровень холестерина

Холестерин является основным компонентом жирового обмена в организме.

3 – 6 ммоль/литр.

Тиреоидные гормоны усиливают распад холестерина и выведение его с желчью, в результате чего его уровень в крови будет понижен.

Уровень альбуминов

Альбумины – это белки, которые образуются в печени и циркулируют в крови, выполняя транспортные (связывают и транспортируют гормоны, медикаменты и другие вещества) и многие другие функции.

35 – 50 грамм/литр.

Снижен в результате нарушения синтетической функции печени.

Уровень глюкозы

Глюкоза – основной углевод, который служит источником энергии для большинства клеток человеческого организма.

3,3 – 5,5 ммоль/литр.

Тиреоидные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови, вследствие чего при Базедовой болезни данный показатель может быть значительно выше нормы.

Уровень креатинина

Креатинин – конечный продукт белкового обмена, который образуется в результате распада белка в организме.

  • У женщин: 53 – 97 мкмоль/литр.
  • У мужчин: 62 – 115 мкмоль/литр.

Так как тиреоидные гормоны стимулируют распад белков, уровень креатинина может быть слегка повышен (выраженного повышения не наблюдается, так как при нормальном функциональном состоянии почек креатинин довольно быстро выводится из организма с мочой).

Оценка функции щитовидной железы

Показатель

Что обозначает?

Норма

Изменения при Базедовой болезни

Уровень трийодтиронина

(Т3)

Основные гормоны щитовидной железы.

1,04 – 2,5 нмоль/литр.

Значительно выше нормы.

Уровень тироксина

(Т4)

65 – 160 нмоль/литр.

Уровень тиреотропного гормона

(ТТГ)

Гормон гипофиза, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе.

0,4 – 4,0 международных единиц на литр.

При диффузном токсическом зобе количество тиреоидных гормонов в крови повышено, что по механизму обратной связи угнетает секрецию ТТГ, вследствие чего его уровень в крови будет пониженным или нормальным.

Уровень связанного с белками йода

(СБЙ)

В нормальных физиологических условиях более 95% йода в периферической крови содержится в тироксине, который фиксируется белками плазмы.

315 – 670 нмоль/литр.

При повышенной продукции тироксина количество СБЙ будет увеличиваться в несколько раз.

Ультразвуковое исследование (

) при диффузном токсическом зобе имеет ограниченное диагностическое значение. Исследование позволяет определить размеры щитовидной железы и ее консистенцию, однако не дает информации о ее функциональной активности.

Тем не менее, УЗИ играет важную роль для отграничения Базедовой болезни от других патологий, при которых также отмечается увеличение щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в ткани железы не определяется никаких узлов, что может отмечаться при доброкачественных или злокачественных опухолях.

Сама железа при Базедовой болезни увеличена относительно равномерно (то есть увеличены обе ее доли), что не характерно для опухолевых заболеваний. Также немаловажное значение имеет определение размеров увеличенной щитовидной железы (при значительном увеличении консервативное лечение обычно малоэффективно).

Помочь определить состояние функциональной активности щитовидной железы могут радиоизотопные исследования. Также важное диагностическое значение имеет информация о состоянии обмена веществ в организме больного.

При Базедовой болезни врач может назначить:

  • определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой;
  • сцинтиграфию щитовидной железы;
  • определение основного обмена.

Данное исследование позволяет оценить функциональную активность щитовидной железы. Дело в том, что для синтеза тиреоидных гормонов ей нужен йод, который захватывается из плазмы крови. Если в кровоток пациента ввести радиоактивный (

) йод, можно проследить, какое его количество и с какой скоростью будет захвачено щитовидной железой для синтеза гормонов. При диффузном токсическом зобе данный показатель может быть значительно увеличен по сравнению с нормальными данными. Однако стоит отметить, что поглощение радиоактивного йода также может быть увеличено у лиц, испытывающих хронический недостаток в данном веществе (

Сцинтиграфия щитовидной железыСуть данного исследования заключается во введении в организм радиоактивного (меченого) йода. Йод захватывается клетками щитовидной железы, после чего пациент проходит обследование в специальной камере, регистрирующей излучение меченого препарата. С помощью сцинтиграфии можно определить наиболее активные участки увеличенной железы (они будут содержать наибольшее количество йода и излучать больше всего радиации), а также выявить ткань щитовидной железы в нетипичных местах (например, за грудиной).

Стоит отметить, что используемые в процессе исследования дозы радиации ничтожно малы и не представляют никакой опасности для человека.

Определение основного обменаОсновной обмен – это количество тепла (тепловой энергии), которую выделяет человеческий организм в процессе обеспечения функций жизненно-важных органов в состоянии полного покоя. Суть исследования заключается в определении количества поглощаемого за единицу времени кислорода (являющегося основным источником энергии) и выделяемого за тот же промежуток времени углекислого газа (побочного продукта энергетических процессов).

Исследование основного обмена проводится утром, натощак (не ранее чем через 12 часов после последнего приема пищи, так как процесс пищеварения связан с дополнительными энергетическими затратами). Кроме того, за 3 дня до проведения исследования нужно исключить из рациона мясо, рыбу и птицу, а также отменить прием успокоительных медикаментов.

В зависимости от тяжести клинических проявлений диффузного токсического зоба, а также на основании данных клинического и лабораторного обследования выделяют несколько форм заболевания. Это необходимо для оценки общего состояния пациента, а также для планирования дальнейшей лечебной тактики.

Степени тяжести диффузного токсического зоба

Критерий

Легкая форма

Средняя форма

Тяжелая форма

Нервно-психическое состояние пациента

Умеренная нервная возбудимость.

Выраженная нервная возбудимость.

Крайне выраженная нервная возбудимость.

Работоспособность

Не нарушена или слегка снижена.

Выраженное снижение трудоспособности.

Пациенты нетрудоспособны.

Потеря в весе

(в зависимости от исходной массы тела)

10 – 15%.

15 – 20% и более.

До 50%.

Частота сердечных сокращений

До 100 ударов в минуту.

100 – 120 ударов в минуту.

Более 120 ударов в минуту.

Уровень основного обмена

Увеличен на 30%.

Увеличен на 30 – 60%.

Увеличен более чем на 60%.

Подводим итоги

Болезнь Грейвса, она же диффузный токсический зоб – это достаточно распространённое заболевание, с которым, однако, не так просто справиться – и не всегда удаётся сделать это до конца. Потому, чтобы этот недуг не развился и не повлиял на организм особенно сильно, начать его терапию необходимо как можно оперативнее, при обнаружении первых же признаков, которые на него могут указывать. Ни за что не занимайтесь самолечением, а доверьтесь квалифицированному эндокринологу.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Иллюстрация 1

Основные причины развития заболевания:

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова) – заболевание, которое в 80% случаев приводит к развитию тиреотоксикоза. Щитовидка увеличивается в объемах и вырабатывает больше гормонов, чем нужно организму.
  • Узловой (многоузловой) токсический зоб – заболевание, которое характеризуется узловым поражением щитовидки, в результате чего развивается тиреотоксикоз.
  • Токсическая аденома щитовидной железы – доброкачественное новообразование щитовидки, которое автономно вырабатывает тиреоидные гормоны. Сопровождается тиреотоксикозом.
  • Тиреоидит  – воспаление щитовидки. Проявляется в изменениях голоса (осиплости), проблемах с глотанием пищи, дискомфортными болевыми ощущениями в шее. Виды териодита – подострый, аутоимунный, постлучевой. Аутоимунный тиреодит считается наследственной формой и часто болезнь развивается у кровных родственников. Подострый – вирусная форма тиреодита. Заболевание часто развивается после перенесенных острых респираторных заболеваний. Постлучевой тиреодит – возникает в результате воздействия на организм радиоактивного йода или после прохождения курса лучевой терапии.
  • Тиреотропинома – заболевание, которое встречается в 1-2,8 случаев среди аденом гипофиза. Одна из самых редких причин развития тиреотоксикоза.
  • Физиологический тиреотоксикоз беременных. Проявляется во втором триместре. Если женщина замечает изменения в массе тела, ускоренный пульс, изменения эмоционального фона, специалисты проводят дополнительные исследования.
  • УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование является максимально информативным методом диагностики тиреотоксикоза и других патологий щитовидной железы;
  • Анализ крови на гормон ТТГ;
  • Анализ на гормоны Т3 и Т4.;
  • Электрокардиограмма. Проводится с целью определить патологии и отклонения в функционировании сердечно-сосудистой системы, подтвердить мерцательную аритмию;
  • Сцинтиграфия щитовидки. Исследование назначается с целью оценить функциональную активность щитовидной железы;
  • Тонкоигольная биопсия уплотнений щитовидной железы.
ПОДРОБНОСТИ:   Гранд Каньон в США - Национальный парк: фото, описание

Существует три наиболее эффективных метода, которые в эндокринологии применяются для лечения тиреотоксикоза: терапия лекарственными препаратами, радиойодтерапия и хирургическое вмешательство.

  • Медикаментозное лечение. Способ лечения с применением лекарственных препаратов направлен на подавление излишней выработки гормонов. Назначаются препараты, которые усложняют накопление йода;
  • Оперативное вмешательство. Хирургический метод, в зависимости от сложности, предусматривает удаление всего органа или некоторых пораженных участков. Как правило, удалению подлежит та часть щитовидной железы, в которой локализуется узел. При удалении всего органа, пациенту необходимо пожизненно принимать медикаменты, влияющие на оптимальный уровень гормонов;
  • Радиойодтерапия. Метод лечения предусматривает прием капсулы с содержанием радиоактивного йода. Радиойодтерапия применяется вместе с медикаментозной терапией.

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность – факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба – учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков – медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и “Новопассит”. Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями (“Дексаметазон”) либо глюкокортикоидными гормонами (“Преднизолон”).

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Осложнения гипертиреоза

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

При неудачном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз, спровоцированный большим физическим напряжением, стрессом или инфекционными заболеваниями, тогда вся симптоматика гипертиреоза усиливается до:

  • сильной тахикардии с признаками сердечной недостаточности;
  • отёчности и сильной истощённости;
  • лихорадки, бреда и прочим.

Дальнейшее прогрессирование тиреотоксического криза может закончиться коматозным состоянием пациента и летальным исходом. Другой вариант криза — апатический — протекает с развитием равнодушия, апатии, кахексии. Примечательно, что тиреотоксический криз случается только у женщин.

В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

При отсутствии своевременной диагностики и качественного лечения, гипертиреоз может повлечь за собой развитие осложнений. Особенно опасными являются серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы, влекущие за собой необходимость помещения пациента в реанимацию.

При первичном гипертиреозе может возникнуть микседематозная кома. Состояние является крайне опасным для жизни, требующее помещения пациента в реанимацию.

Опасным осложнением является развитие тиреотоксического криза. Основными симптомами патологии есть: тахикардия, повышение температуры тела, признаки сердечной недостаточности, нарушение слуха, зрения и памяти. Как правило, тиреотоксический криз свойственен только особям женского пола.

Осложнения диффузного токсического зоба развиваются при тяжелых формах заболевания, а также при длительном его течении либо при неправильно проводимом лечении. На первый план при этом выступают признаки поражения сердечно-сосудистой системы, которая больше всего страдает от избытка тиреоидных гормонов. Также при данной патологии могут развиваться осложнения со стороны нервной системы и различных внутренних органов.

Диффузный токсический зоб может осложниться:

  • Мерцательной аритмией. Это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается процесс синхронного сокращения сердечной мышцы. Мышечные волокна сердца при этом сокращаются хаотично, разрозненно, в результате чего его насосная функция значительно снижается либо вовсе отсутствует.
  • Сердечной недостаточностью. Выраженное увеличение частоты сердечных сокращений при Базедовой болезни значительно перегружает сердечную мышцу. При длительном течении заболевания компенсаторные возможности сердца могут истощаться, в результате чего оно окажется не в состоянии перекачивать кровь в нужном количестве, то есть возникнет сердечная недостаточность. Развитие данного осложнения является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
  • Печеночной недостаточностью. В нормальных условиях гормоны щитовидной железы обезвреживаются в печени. Однако при диффузном токсическом зобе количество данных гормонов настолько велико, что печень не справляется со своей обезвреживающей функцией, что приводит к повреждению гепатоцитов (клеток печени) и может стать причиной развития цирроза. При циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов снижается, вследствие чего нарушаются абсолютно все функции органа, в частности, обезвреживающая, выделительная и синтетическая (в печени образуются белки плазмы крови, желчные кислоты и многие другие вещества).
  • Психозом. При выраженном повышении концентрации тиреоидных гормонов в крови (особенно при тиреотоксическом кризе) возможно развитие психоза, характеризующегося нарушением сознания (вплоть до его потери), некритичным и неадекватным (обычно агрессивным) поведением больного, бредом, галлюцинациями и другими неврологическими проявлениями.
  • Психоэмоциональными нарушениями. При длительном течении заболевания у больных Базедовой болезнью могут развиться депрессивные состояния или неврозы, требующие вмешательства специалиста (невропатолога).

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

  • Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
  • Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
  • Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
  • Употребление витаминных комплексов.
  • Прием теплого (не контрастного) душа.
  • Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
  • Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

, — это самое распространенное заболевание щитовидной железы, которое протекает с развитием тиреотоксикоза. Болезнь Грейвса зачастую диагностируется у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. С такой патологией в редких случаях сталкиваются лица в пожилом или детском возрасте.

Диффузный зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Эта патология носит наследственный характер. Поэтому риск развития болезни у детей, чьи родители страдали зобом, достаточно высок. В данном случае у больных происходит синтез антител, которые, в свою очередь, поражают клетки щитовидной железы. В результате этого клетки вырабатывают большое количество гормонов.

Причины зоба связаны с такими недугами:

  • черепно-мозговой травмой;
  • стрессом;
  • заболеванием носоглотки;
  • инфекционной болезнью.

Причинным фактором развития болезни Грейвса может стать недостаток поступления йода в организм с пищей или водой.
В группе риска находятся лица, которые принимают лекарственные средства на основе йода без рекомендаций врача. Согласно данным медицинской статистики, лица, которые работают в местах добычи йода, подвержены риску болезни в 2 раза больше.

Болезнь Грейвса – причины, симптоматика и лечение

Диффузный токсический зоб врачи еще называют болезнью Базедова. Поскольку эта патология носит аутоиммунный характер, то она чаще диагностируется у лиц, страдающих сахарным диабетом, ревматоидным артритом или склеродермией.

Спровоцировать развитие заболевания в некоторых случаях могут длительные переживания, стресс, тяжелый физический труд, вредные привычки или переохлаждение.

Симптомы заболевания

При болезни Базедова у больных появляются проблемы со сном, учащенное биение сердца, нервозность, возбужденность и раздражительность. Лица, страдающие токсическим зобом, плохо переносят высокую температуру окружающей среды. В некоторых случаях у пациентов появляются жалобы на колющую боль в области груди. Несмотря на потерю веса аппетит остается прежним. К симптомам также может добавиться понос.

Болезнь Базедова проявляется в нарушении работы сердца. При диффузном зобе характерно повышение систолического и понижение диастолического сердечного давления. Сосуды расширяются, за счет этого кожа становится влажной и теплой. В некоторых случаях у больных может появиться крапивница, потемнение складок кожи, а также зуд. У 5-10% больных могут выпадать волосы.

Симптомы диффузного зоба проявляются в виде дрожания пальцев. Порой из-за сильного дрожания рук больному сложно выполнять привычные действия. При прогрессировании патологии пациенты из-за дрожания пальцев не способны самостоятельно одеваться, есть, расчесываться и ухаживать за собой.

Болезнь Грейвса – причины, симптоматика и лечение

При диффузном зобе наблюдаются нарушения работы центральной нервной системы. Пациенты жалуются на ощущение постоянного беспокойства и раздражительность. Характерным симптомом становятся частые перепады настроения и расстройства сна. В связи с этим появляется депрессия.

При болезни Базедова проявляются офтальмологические симптомы. У больного появляется резь в глазах и постоянное слезотечение. Глаза расширяются, глазное яблоко выпучивается, создается впечатление удивления или испуга на лице. Верхнее веко поднимается, и происходит неполное смыкание век. Без лечения болезнь прогрессирует и приводит к резкой боли в глазах и полной слепоте.

Увеличенная в размере щитовидная железа способна вызвать затрудненное дыхание, приступ удушья и кашля, головокружение и затрудненный процесс глотания. У лиц, страдающих диффузным зобом, меняется голос и появляется охриплость.

При подозрении на болезнь Базедова врачи проводят ультразвуковое обследование, пальпацию щитовидной железы и берут на анализ кровь для дальнейшего исследования уровня содержания гормонов поджелудочной железы.

Большое содержание гормонов щитовидной железы может привести к снижению у мужчин потенции, а большая концентрация гормонов у женщин приводит к нарушению менструального цикла, а порой и бесплодию.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Путешествия и туризм
Adblock detector